El Sida

Disidencia del Sida

Hay que tener en cuenta que según los datos que se encuentran en la Web, los grandes científicos a nivel mundial que estudian la problemática del VIH indican lo siguiente: “El SIDA está descontrolado, pese a todos los esfuerzos realizados por científicos a nivel del mundo y con una tasa de mortalidad superando en algunos países la del Cáncer”. Cada día que pasa las pruebas de detección del VIH son modificadas para que estas tengan una mayor precisión y de esta manera se cree quelas pruebas del VIH es una de las más precisas del laboratorio clínico que esta disponibles en la actualidad médica.¿Pero porque se utilizan distintos protocolos para análisis en cada región del mundo?Sin embargo, los datos científicos disponibles no validan hasta el momento de ninguna manera el que se pueda diagnosticar la infección por VIH ya que las mismas compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH. Las pruebas principales para el diagnóstico clínico en el laboratorio por infección del VIH son dos pruebas de anticuerpos, ELISA y Western blot, y una prueba genética, la PCR o prueba de “Carga Viral”. Pero, las pruebas de ELISA y Western blot solamente detectan ciertos anticuerpos contra lo que se acepta erróneamente ser proteínas o antígenos del VIH. Similarmente, la PCR o prueba de “Carga Viral” solamente detecta copias de fragmentos de ARN que han sido por decirlo así, elegidas a dedo y considerados como el ácido nucleico del VIH ya que no hay pruebas de este. Y ninguna de esas pruebas detecta el virus VIH ni a partículas de VIH. Algunas compañías farmacéuticas que producen y comercializan esas pruebas de diagnostico reconocen la imprecisión de las mismas.  Esto explica en si las aparentemente sorpresivas declaraciones incluidas en los instructivos que vienen con los reactivos y que dicen que “La prueba de ELISA sola no puede ser usada para diagnosticar el SIDA, incluso si varias pruebas de la misma muestra de sangre resultan reactivas y sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos Anti VIH-1. Los instructivos para una de las pruebas para administrar el Western blot dice: “No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección por VIH-1” 

En forma similar, el instructivo que acompaña a los reactivos de una prueba frecuentemente usada para la PCR o “Carga Viral” advierte lo siguiente: “La prueba de ampliación genética para monitorizar al VIH-1 no está prevista para ser usada como una prueba rastreadora del VIH ni como prueba diagnóstica para confirmar la presencia de infección por VIH”. Por lo tanto es obvio de que las compañías farmacéuticas que fabrican los reactivos para las pruebas de diagnóstico del VIH reconocen el hecho de que ni la prueba de ELISA, ni la de Western blot, ni la de “Carga Viral” para VIH son específicas para diagnosticar la infección por VIH. 

Para mi es de mucho interés el saber de qué los únicos métodos válidos y reconocidos a nivel mundial para la identificación del VIH se establece en la sensibilidad y la especificidad de una prueba de laboratorio clínico que se basa en comparar la prueba en cuestión con una prueba “estándar de oro”.

La única prueba “estándar de oro” posible para las pruebas de VIH es el mismo virus de la inmunodeficiencia humana, VIH !!!!Por lo que bien esta entendido de que el VIH nunca ha sido aislado ni purificado como una partícula viral libre e independiente hasta la fecha, y así mismo tampoco es posible definir correctamente la sensibilidad ni la especificidad de ninguna de estas pruebas. En la actualidad, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas para VIH, son definidas de manera arbitraria y no por la comparación con el propio VIH, sino por comparación de las pruebas en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA, o con el recuento de las células T4. Lo que explica porque algunas compañías farmacéuticas advierten claramente de que “En la actualidad no hay estándar reconocido para establecer en si la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por tanto la sensibilidad se calcula basada en los diagnósticos clínicos de SIDA y la especificidad basada en donantes aleatorios”. Con la salud no se juega y puesto que no hay estándar de oro para definir la especificidad de las pruebas usadas para el diagnóstico de la infección por VIH, todos los resultados VIH-positivos deben ser considerados resultados falsos positivos. Además, por todo lo anterior, no es posible identificar a ningún individuo ni como VIH-positivo ni como VIH-negativo ya que no hay camino que seguir.

 La gran mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, gente del común y trabajadores de la salud no saben sobre las limitaciones de estas pruebas porque no tienen acceso a la información pertinente. 

Adicionalmente, no se da información sobre estos hechos a los médicos y mucho menos al público en general, por parte de las facultades de farmacia, medicina e instituciones de investigación.

En resumen el VIH nunca ha sido aislado, ni tampoco purificado de una manera científicamente comprobable y aceptable. 

En los procedimientos que se utilizan para el aislamiento y purificación de retrovirus las fuentes más comunes de material del cual retrovirus pueden ser aislados y purificados son la sangre, los tejidos homogeneizados, y el fluido sobrenadante de cultivos de células infectadas en Petri. La técnica más frecuentemente usada para el aislamiento y purificación de retrovirus incluye los siguientes pasos principales. (1) Concentración de las partículas virales por centrifugación; (2) Monitorización mediante microscopía electrónica de las partículas virales concentradas; (3) Análisis bioquímico y genético de las partículas virales purificadas; (4) Control de los experimentos para evitar malinterpretar retrovirus endógenos con retrovirus exógenos infecciosos; y (5) Pruebas biológicas para establecer si el retrovirus aislado es en efecto potencialmente patogénico y virulento. 

Sin embargo, ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy y demás científicos investigadores del VIH, cumplieron con esas técnicas cuando anunciaron haber aislado “El virus del SIDA” ya que los primeros dos pasos fueron omitidos; no proporcionaron la evidencia con microscopio electrónico de que el sobrenadante del cultivo “infectado”, en la sedimentación de 1.16 mg/ml de sacarosa, estuviera compuesto mayormente por partículas virales concentradas. En cambio, proporcionaron fotografías de microscopio electrónico de linfocitos de los cultivos estimulados y activados, que liberaban partículas similares a retrovirus. Estas mismas partículas, sin embargo, pueden ser vistas en linfocitos de cultivos estimulados y activados pero “no infectados”. 

Desafortunadamente, los experimentos en esos tiempos no fueron controlados adecuadamente; dónde está la fotografía de microscopio electrónico del sobrenadante de los cultivos “infectados” y de los “no infectados” sedimentado a 1.16 mg/ml de sacarosa; microfotografías requeridas para determinar si existían o no partículas virales concentradas en ese gradiente de densidad? Y si ellas estaban sólo en los cultivos “infectados”.

Adicionalmente, dónde están las fotografías de microscopio electrónico de linfocitos “no infectados” cultivados en idénticas condiciones? Porqué mostrar sólo las de linfocitos “infectados”? 

La presunta existencia del VIH fue afirmada después del estudio de proteínas, de la transcriptasa inversa (TI) y de fragmentos de ARN que fueron encontrados en sobrenadante de cultivo, pero que no fueron extraídas directamente de partículas virales purificadas.

Sorprendentemente, la existencia del VIH se reivindicada indirectamente, sobre la base de la presencia en cultivo de células muy complejos y/o en individuos catalogados como “VIH-positivos” de (1) proteínas/glicoproteínas tales como gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, y p18/17, cada una de las cuales fué anunciada como perteneciente al VIH; (2) enzimas tales como la transcriptasa inversa que supuestamente pertenece al VIH; (3) fragmentos de ARN o ADN que supuestamente pertenecen al VIH.

Sin embargo, ninguna de esas sustancias prueba de que pertenezcan al VIH. Cómo podría probarse que las moléculas encontradas en esos cultivos pertenecen realmente a partículas virales que nunca han sido adecuadamente purificadas? Cómo sería posible demostrar que esas sustancias no son simplemente microvesículas celulares o restos celulares contenidos en los cultivos y que sedimentan en la misma densidad que los retrovirus?. Para probar que esas moléculas, presuntamente consideradas como “marcadores”, son parte de un retrovirus llamado VIH, tendría que haber sido absolutamente necesario primeramente purificar las partículas retrovirales, separándolas de todo lo demás. 

Sin embargo, mucho tiempo antes de la aparición de los primeros casos de SIDA, los investigadores trabajaban con “Virus Tumorales de ARN”, actualmente se conocen como retrovirus, sabían claramente que el primer prerrequisito para el estudio de los componentes o moléculas de virus es obtener preparados de virus altamente purificados, como se hace hasta la actualidad. Después de la purificación del “Virus de la Leucemia Murina” por ejemplo, estos autores fueron capaces de emplear métodos químicos especiales (por ejemplo: tween-ether, ribonucleasa, detergentes) para romper las partículas purificadas y extraer los componentes internos. Pero sin embargo esto nunca se ha hecho con el VIH hasta la fecha.

Sin embargo hay personas por ahí quien insiste en que: “La especificidad de los marcadores virales depende del éxito en el aislamiento y purificación. Sin la completa demostración del éxito en el aislamiento y purificación hasta la actualidad, la identificación de los marcadores virales es extremadamente arriesgada y puede llevar y de hecho lleva a graves malinterpretaciones de los datos clínicos. Una dramática ilustración de esto se encuentra en la actual investigación del VIH en todos los países del mundo. 

En este caso, el virus (VIH) nunca fue correctamente aislado si es que existe, claro, ya que la banda de sedimentación en gradientes de sacarosa en la densidad de 1.16 mg/ml es erróneamente considerada como de contener solamente virus, ignorando que el material que sedimenta en esa densidad contiene grandes cantidades de restos celulares y microvesículas celulares.

 Por lo tanto, las proteínas y los ácidos nucleicos encontrados en tales bandas a 1.16 muy probablemente son de origen celular y no pueden usarse como marcadores virales. Esta defectuosa metodología de diagnóstico clínico ha tenido y tiene aún consecuencias extremadamente serias, como ocurre con las pruebas de anticuerpos anti VIH, ELISA y Western blot, que, se usan mundialmente y peligrosamente, pues carecen de especificidad. 

Pero para mí es más inquietante el hecho de que algunos “Marcadores Virales” se buscan en material que sedimenta a 1.16, que es la densidad donde se espera sedimenten viriones intactos, pero no sus fragmentos moleculares. Si hubiesen sido disueltas las partículas retrovirales y estas liberaran marcadores moleculares, las muestras a 1.16 permitirían a los investigadores, al menos inicialmente, demostrar por microscopio electrónico partículas virales íntegras. Sin embargo, ya muchos años después de la más intensiva búsqueda del VIH, finalmente decidí explorar con el microscopio electrónico las características estructurales del material que sedimenta en el gradiente 1.16. 

Trabajando con sobrenadantes de cultivos de células T infectadas con VIH-1, y lo único que halle es que el material sedimentado en esa densidad contiene ante todo restos celulares y vesículas de membrana celular, que no pueden ser identificadas como partículas de VIH ni siquiera como objetos similares a virus”. Pero estos son todavía los tipos de muestra en el cual los “Marcadores Virales” son identificados en la actualidad y usados para medir los efectos de medicamentos anti-retrovirales en los ensayos clínicos actuales. 

La actividad de la transcriptasa inversa (TI) encontrada en el sobrenadante de cultivos por los investigadores que reivindican haber aislado “el virus del SIDA” podría también tener un origen celular, puesto que esta enzima es ubicua, ya que la TI no es una característica única de los retrovirus, como erróneamente pensaban el grupo de Montagnier, Gallo y Levi. El VIH tampoco ha sido nunca aislado o purificado como partículas virales intactas

Por tanto, no hay datos científicos que validen la idea de que lo que se conoce como VIH, sea de hecho un virus!

Los investigadores que trabajan con lo que ellos creen que es VIH en laboratorios de todo el mundo, es muy probable que no estén trabajando con partículas de VIH.

Muy probablemente ellos trabajan con proteínas, enzimas o fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como pertenecientes al VIH. 

El hecho de que, después de más de 25 años de intensa investigación, el VIH no haya sido aislado ni purificado en los términos indicados por la virología clásica, nos indica que la visión del SIDA como una enfermedad viral contagiosa está basada en un microbio que aparentemente no existe!

 En lo que he averiguado hay abundantes publicaciones científicas que explican que existen más de 70 condiciones diferentes documentadas que pueden hacer que la prueba de anticuerpos reaccione positivamente sin que exista infección por VIH.

Entre muchas de las condiciones que causan falsos positivos en la así llamada “prueba del SIDA” son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis y artritis reumatoidea; la presencia de embarazo y multiparidad; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades renales, insuficiencia renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluída la enfermedad alcohólica hepática; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, para mencionar sólo las más importantes. 

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que las pruebas para VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, arrojar resultados falsos positivos. 

Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en las “pruebas para VIH” en ausencia del VIH, son condiciones que están presentes, con mayor o menor frecuencia y concentración, en muchos personas de los “grupos de riesgo para el SIDA” reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y en personas de otras partes del mundo subdesarrollado.

Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluídas algunas madres), algunos hombres homosexuales, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes de la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente en las pruebas para el VIH, pueden perfectamente hacerlo debido a otras condiciones muy diferentes a estar infectado con VIH.

Es escandaloso darse cuenta de que el diagnóstico de la infección por VIH se haga con pruebas que no son específicas para el VIH, y aún peor cuando uno sabe que estas pruebas inespecíficas son la guía para la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

En si la definición de SIDA, como ha sido desarrollada por los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de los Estados Unidos, requiere un resultado positivo en la prueba de anticuerpos para el VIH.

La importancia del VIH en esta definición es tan fuerte que, por lo general, muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y otras personas siguiendo la directriz del Instituto de Medicina de los Estados Unidos, de la Academia Nacional de Ciencias y de la mayoría de los investigadores del SIDA, se refieren ahora al “SIDA” como “enfermedad VIH” 

Sin embargo, el SIDA en muchos países del África puede ser diagnosticado sin necesidad de una prueba de VIH ni ninguna otra prueba de laboratorio. Esto fue decidido por los oficiales de la salud pública americanos y la Organización Mundial de la Salud en una conferencia en Bangui (República Centroafricana). Esta “Definición de Bangui” permite a los profesionales de la salud diagnosticar el SIDA en África basándose solamente en los síntomas y signos clínicos que presente el paciente.

Que Horror !!!

No obstante, las enfermedades más prevalentes en África son una consecuencia directa de la pobreza crónica y se manifiestan normalmente con síntomas y signos que están incluidos en la definición de SIDA de Bangui, tales como pérdida de peso, diarrea crónica, fiebre prolongada, tos persistente y prurito generalizado. Incluso peor: “La presencia del sarcoma de Kaposi generalizado y la meningitis criptococócica son suficientes, por sí mismas, para diagnosticar el SIDA”. El hecho de que los defensores de la hipótesis del “VIH como la causa del SIDA” actualmente tienen que ver con el uso de las amplificaciones genéticas, la prueba de la PCR, es un argumento contundente contra el VIH como la causa del SIDA. 

Tener que amplificar minúsculas cantidades de material genético en la sangre de pacientes con SIDA para poder identificar VIH, en lugar de cultivar el virus entero y aislarlo, viola una de las normas principales de la Infectología, puesto que en el clímax de la gravedad de cualquier enfermedad infecciosa real, es cuando el paciente tiene las cantidades más altas de microbios en sus tejidos. Es en ese momento, precisamente, cuando es más fácil aislar los microbios sin tener que usar la PCR para una amplificación genética.

Es interesante que ahora muchos investigadores del VIH están cuestionando las mismas cuestiones que yo he estado criticando y cuestionando por más de cuatro años: Dónde están las pruebas científicas de que el SIDA puede ser transmitido sexualmente y de que también pueda transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia?

Por otro lado, todas las condiciones médicas que causan resultados falso-positivos en las “pruebas para VIH” están caracterizadas por estados de inflamación con la consiguiente estimulación y activación crónica del sistema inmune. Están también caracterizadas por tener altos niveles de inmunoglobulinas (anticuerpos) en la sangre, además de altos niveles de Estrés Oxidativo.

De manera similar, los individuos “De los grupos de riesgo para el SIDA” y que reaccionan positivamente en las “Pruebas para VIH” también se caracterizan por tener altos niveles de anticuerpos, por tener sus sistemas inmunes estimulados y activados crónicamente y además de tener altos niveles de radicales libres, especialmente agentes oxidantes. 

Además, una condición necesaria para que una persona cambie su estado de “VIH-negativo” a “VIH-positivo” es tener bajos niveles de antioxidantes en su sangre, tales como vitaminas A, C y E, zinc y selenio. También se puede demostrar que las vitaminas antioxidantes evitan la progresión de individuos “VIH-positivos” a tener las manifestaciones clínicas del SIDA. Adicionalmente, las madres VIH-positivas que tienen un nivel normal de vitamina A y de zinc en la sangre dan a luz a bebés “VIH-negativos”.

Los altos niveles de anticuerpos, presentes en individuos “VIH-positivos”, son consecuencia o resultado de la exposición a cantidades significantes de: drogas recreacionales, semen, lubricantes sexuales, factor VIII, sangre y componentes de la sangre, infecciones de transmisión sexual, otras infecciones, angustia mental, además de parásitos, malnutrición, carencia de agua limpia y otras condiciones insalubres. Todas causan estrés oxidativo. Algunos defensores del dogma del VIH llaman a estos agentes oxidantes “cofactores”. 

Sin embargo, las exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de estos factores representan, son por sí mismas, las verdaderas causas potenciales del SIDA. Como resultado de las exposiciones crónicas a estos factores, los sistemas inmunes de las personas expuestas, están activados y estimulados crónicamente, con la subsiguiente producción de anticuerpos poliespecíficos fácilmente detectables, en las pruebas de ELISA y de Western blot. Bioquímicamente hablando, el cuerpo responde, en forma no específica (similar), a las exposiciones a: drogas recreacionales como la cocaína, lubricantes sexuales, malnutrición, la exposición continua a los campos electromagnéticos, agua contaminada y a los parásitos. 

Las pruebas serológicas para el VIH (ELISA y Western blot), pueden reaccionar positivamente en presencia de anticuerpos poliespecíficos. Un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH podría, por tanto, ser el resultado de la estimulación antigénica crónica, antes que ser el resultado de una hipotética infección con un retrovirus exógeno como el VIH. 

La estimulación antigénica crónica del sistema inmune es una consecuencia de exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmunológico. Similarmente, los resultados positivos en la prueba de PCR para el VIH puede ser el resultado de la presencia de fragmentos de material genético en la sangre de individuos expuestos a una variedad de agentes estresantes. Por tanto, la reactividad en las tres principales pruebas para VIH (ELISA, Western blot y PCR o “Carga Viral”) podría simplemente ser el resultado de respuestas a una variedad de estrés químico, físico, biológico, nutricional y mental. Adicionalmente, el grado o intensidad de reactividad en las “pruebas para VIH” puede ser proporcional al nivel de exposiciones a agentes oxidantes o estresantes del sistema inmunológico. 

“Me congratula mucho el que yo haya tenido la oportunidad en su tiempo, de demostrar que todas las muestras de sangre humana reaccionan positivamente a la prueba de ELISA cuando éstas se realizan con suero no diluido. Esto indica que todas las personas tienen anticuerpos contra lo que se supone que es el VIH. Ya que en los individuos que reaccionan positivamente en suero sin diluir tendrían una cantidad de anticuerpos más pequeña que los que aún reaccionan positivamente cuando el suero es diluido 400 veces”

Igualmente, nadie tiene carga viral negativa al VIH. Todas las muestras de sangre humana chequeadas con la prueba de Carga Viral por PCR, siempre demuestran la presencia de copias de “ARN del VIH”. El protocolo estándar para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 400 copias de ARN del VIH.

Similarmente, el protocolo ultrasensible para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 50 copias de ARN del VIH. Ningún ser humano está, por tanto, completamente libre de tener copias de “ARN del VIH” en su sangre. Todos somos “Carga Viral de VIH” positivos en algún grado. Para lo cual estaría por demostrarse si esto se debe a expresiones mínimas de retrovirus endógenos o a exposiciones universales a agentes estresantes. 

Además, la exposición a estresantes inmunológicos o agentes oxidantes es la causa de leves a moderados niveles de supresión inmune presente en muchos individuos no sintomáticos que reaccionan positivamente en las “Pruebas para VIH”. Si no se pone un freno a la exposición a los agentes estresantes inmunológicos, o si el individuo no se desintoxica, su estado de salud muy probablemente empeorará, sus sistemas inmunes finalmente colapsarán con el desarrollo posterior de las manifestaciones clínicas del SIDA. 

El sistema inmune tiene tres principales funciones: (a) Defensa contra los Intrusos, (b) Vigilancia del Crecimiento de Tumores, y (c) Homeostasis o equilibrio de todos los órganos y sistemas del cuerpo. Con el colapso de estas tres funciones pueden desarrollarse en forma generalmente simultánea infecciones oportunistas, tumores oportunistas y enfermedades metabólicas oportunistas. EN REALIDAD ESTO ES EL SIDA. El SIDA más que una enfermedad infecciosa y viral, es un síndrome tóxico y nutricional. El éxito de las terapias nutricionales y antioxidantes en la prevención, tratamiento y erradicación del SIDA ahora pueden ser mejor comprendidas.

Por otro lado, si “La prueba del SIDA” (ELISA y Western blot) detectara de hecho anticuerpos anti VIH, no sería lógico concluir que estos anticuerpos indican un proceso infeccioso activo. La presencia de anticuerpos a cualquier virus quiere decir, simplemente, respuesta inmune humoral a ese virus, y no necesariamente que el virus todavía esté activo y patogénico. Los anticuerpos contra virus, en la mayoría de los casos indican inmunidad. Esto es la base misma de la vacunación contra enfermedades virales. Incluso si las pruebas de ELISA y Western blot fueran específicas para anticuerpos contra el VIH, la pregunta entonces sería por qué, en el caso del SIDA, la presencia de anticuerpos indican enfermedad en lugar de protección contra ese supuesto virus? 

No hay justificación para el hecho de que los pacientes, además del público en general, NUNCA HAYAN SIDO INFORMADOS DE LOS HECHOS QUE EXPLICO AQUÍ, esta es una negligencia científica malintencionada resultado de la censura generalizada contra nuestros puntos de vista. Sin tener conciencia clara de las múltiples incertidumbres de las llamadas pruebas para VIH, la gente no puede tomar decisiones informadas. Para poder elegir las personas deben ser informadas completamente. Sin embargo, la posibilidad de expresar el consentimiento informado implica acceso fácil a la información pertinente. No hay justificación para el hecho de que la mayoría de la gente no haya sido informada acerca de las graves imprecisiones de las pruebas para VIH. No revelar u ocultar estos hechos es una seria brecha en la confianza pública, que viola la capacidad de la gente para expresar consentimientos informados válidos y que son esenciales en toda toma de decisiones concerniente a los cuidados de su salud. 

Pero en sí, lo que si yo siempre digo es que en el momento actual hay dos escuelas de pensamiento para explicar las causas y patogénesis de este síncrona:

La hipótesis del VIH SIDA: Se acepta oficialmente en el mundo entero que el SIDA es causado por  un retrovirus denominado VIH.

Esta hipótesis se basa en la supuesta existencia de una asociación entre el virus y la enfermedad. Todos los postulados de esta hipótesis infecciosa están llenos de errores que han sido descritos y analizados muchas veces por varios autores en diferentes países.

La hipótesis no infecciosa, la cual establezco, que se basa en que el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida cumple mucho mejor los requisitos de la epidemiología descriptiva, analítica y experimental para ser una enfermedad tóxico degenerativa que los de la epidemiología de las enfermedades infecciosas. 

En mi trabajo considero que:

El VIH no tiene ningún papel causal en el SIDA y podría ser un oportunista, un marcador de inmunodeficiencia o un indicador del abuso de drogas.

El SIDA no es una enfermedad viral ni infectocontagiosa ni se transmite sexualmente.

El SIDA es un síndrome tóxico nutricional causado por factores de riesgo no contagioso y asociado a las condiciones de vida.

Basándome en estudios sobre las acciones de tóxicos sobre el sistema inmune o también llamada Inmunotoxicología. Al igual que al analizar cualquier problema de salud, en inmunotoxicología deben tenerse en cuenta los diferentes factores relacionados con el agente estresante del sistema inmunológico mismo, con el huésped y con el medio ambiente en el cual ocurre el supuesto envenenamiento. De esta manera, hay que enfatizar los aspectos que deben considerarse en el momento de estudiar el potencial Inmunotóxico de una condición estresante: El tipo de tóxico, la duración, vía, nivel y frecuencia de la exposición, la susceptibilidad del huésped dada por la edad, el sexo, el estado nutricional, el de salud y el fisiológico incluyendo embarazo y lactancia; el estado de desintoxicación, la capacidad de respuesta de los tejidos expuestos, la personalidad y la genética. Se deben analizarse con esmero las características económicas, políticas, sociales y culturales del medio ambiente en el cual se desarrolla el evento potencialmente Inmunotóxico.

Cabe recordar para este estudio algunos conceptos básicos sobre estrés y agentes estresantes según la historicidad el término estrés, comenzó en 1936 en el cual se empezó a documentar la influencia de estímulos externos o estresantes sobre la fisiología. Se empezaron a describir términos como “Un síndrome producido por diversos agentes nocivos” que más tarde sería conocido como “Respuesta al estrés”, “Síndrome general de adaptación” o “Enfermedades de adaptación”. La definición de Selye sobre el estrés (respuesta al estrés) permanece válida hoy: “Aquello que no es específico (que es común) y que resulta de cualquier demanda o exigencia al cuerpo, siendo su efecto mental o somático”. 

Toda respuesta al estrés tiene tres etapas fundamentales que dependen del tipo, dosis y duración del estímulo a saber y son: de alarma, de adaptación o resistencia, de agotamiento.

Por estresantes inmunológicos se entiende aquellos estímulos externos que potencialmente pueden generar respuestas celulares y reacciones metabólicas del sistema inmunológico. Tienen diferentes orígenes y se denominan en consecuencia estresantes químicos, físicos, biológicos, mentales y nutricionales.

Son fuentes potenciales y frecuentes de los diversos estresantes inmunológicos para el ser humano, en mayor o menor medida, las siguientes: Las contaminaciones ambiental, ocupacional y “social”, las condiciones y hábitos de vida y las intervenciones terapéuticas. 

Los estresantes mencionados pueden estimular el desarrollo de dos clases de enfermedades de adaptación (respuestas al estrés) del sistema inmunológico:

a.Enfermedades por exceso, tales como las condiciones de hipersensibilidad manifestadas por alergias y las enfermedades autoinmunes.   b. Enfermedades por defecto como son las inmunodeficiencias adquiridas, manifestadas principalmente por disminución de la resistencia a las infecciones, aumento de la frecuencia de tumores y una gama de alteraciones metabólicas.

También hay que tener en cuenta el gran número de estresantes químicos que hay en aumento constante del número de sustancias químicas que pueden alterar el funcionamiento del sistema inmunológico. Su presencia se está incrementando permanentemente en el hogar, en el lugar de trabajo, en la comunidad y en el medio ambiente en general. 

Los medicamentos son una fuente significativa de estresantes inmunológicos ya que se han descrito propiedades Inmunotóxicas en todas y cada una de las medicinas de los siguientes grupos: Antibióticos, antivirales, anti-micóticos y anti-parasitarios, tranquilizantes, antisicóticos, anti-epilépticos, anti-parkinsonianos y anestésicos; anti-hipertensivos, anti-anginosos y anti-arrítmicos; medicamentos gastrointestinales; anti-diabéticos, an-titiroideos y hormonas sexuales incluyendo los contraceptivos orales; antialérgicos, broncodilatadores, anti-coagulantes, expansores del plasma, factores de coagulación e inhibidores de la agregación plaquetaria; anti-inflamatorios no esteroídeos, corticosteroides, antiartríticos y medicinas para la gota; también en las medicinas inmunosupresoras e inmunomoduladoras como las antitumorales y los medicamentos para evitar el rechazo de trasplantes.

Inclusive hay mucha información solida sobre la Inmunotoxicidad de la AZT y se ha advertido varias veces su papel como factor causal en la patogénesis del SIDA.

Muchos de los contaminantes ambientales provenientes de la industria química son fuente importante de anormalidades de la activación, proliferación y diferenciación de los linfocitos, de la producción y actividad de las citoquinas, la producción de anticuerpos, la fagocitosis, la actividad de las células asesinas, el complemento, etc. También se han encontrado propiedades Inmunotóxicas prácticamente en todas las sustancias químicas probadas de cada uno de los siguientes grupos: Metales pesados, pesticidas, hidrocarburos alifáticos y aromáticos, alcoholes, fenoles y derivados, contaminantes del aire incluyendo los gases producidos por diferentes motores, dióxido de nitrógeno, ozono, ácido sulfúrico y en los aditivos y preservativos de alimentos. 

Desde finales del siglo pasado y comienzos del presente se han estado documentando los efectos adversos del alcohol y las drogas de la calle sobre diferentes propiedades del sistema inmunológico. Muchas evidencias demuestran la Inmunotoxicidad del tabaco, el alcohol, la marihuana, la cocaína, la heroína, los nitritos de amilo y butilo, las anfetaminas y otras drogas similares. Inclusive la metadona, frecuentemente usada en el tratamiento de la drogadicción, es un potente inmunosupresor.

En las personas adictas a las drogas psicotrópicas se encuentran alteraciones de diferentes parámetros inmunológicos, principalmente disminución de los linfocitos CD4+, inversión de la relación T4/T8, aumento de complejos inmunes circulantes. También se conocen los efectos dañinos para el sistema inmunológico del feto del uso de drogas durante el embarazo. 

Los efectos adversos de las drogas “recreacionales” sobre el sistema inmunológico constituyen algunas de las bases científicos para postular la “Hipótesis drogas SIDA”.

Sin embargo hay en día se sabe de qué existen evidencias de que los estresantes químicos actúan como radicales libres de por sí o que son capaces de estimular la producción de los mismos; éste sería el mecanismo molecular del daño causado por ellos a las funciones inmunológicas. 

El estrés también se puede dar de forma física y este puede causar daños significativos al sistema inmunológico. Por ejemplo, las radiaciones ionizantes. Se sabe que los linfocitos son mucho más radiosensibles que los macrófagos y las células plasmáticas. Hay una relación directamente proporcional entre las alteraciones de las células Inmunocompetentes y la cantidad de radiación que reciben. Es bien sabido que las víctimas de radiaciones ionizantes mueren con mucha frecuencia de infecciones.

Yo en si implico a la radiación ultravioleta en inmunodeficiencias locales y sistémicas. Se sabe, por ejemplo, que la exposición a ella produce disminución en los recuentos de linfocitos T4 e inversión de la relación T4/T8. Este tipo de radiación disminuye, además, los niveles de enzimas antioxidantes de la piel que también disminuyen, a la vez que aumenta los de hidroperóxidos grasos. 

La exposición a la luz ultravioleta también disminuye los niveles de carotenos del plasma, conocidos como potentes antioxidantes. De otro lado, se conoce que los betacarotenos de la dieta pueden prevenir las alteraciones inmunológicas inducidas por radiaciones ultravioleta. He encontrado que en la exposición a radiaciones no ionizantes como los campos electromagnéticos, la luz visible, las radiofrecuencias y microondas, los láseres, las radiaciones de frecuencias baja y extremadamente baja, incrementa el riesgo de enfermedades degenerativas y de ciertos cánceres. Las patologías relacionadas con este tipo de estresantes físicos apenas se comienzan a estudiar pero ya se han publicado libros sobre este problema de salud pública. Sin embargo, todavía hay carencia de estudios concernientes a los efectos de las radiaciones no ionizantes sobre las células y sobre las reacciones Inmunocompetentes. 

Varias investigaciones que me ha tocado realizar me han llevado a entender que los diferentes estresantes físicos, tan frecuentes hoy en el ecosistema humano, infligen daños celulares y metabólicos, a través de mecanismos de oxidorreducción por medio de radicales libres.

Los estresantes biológicos en cambio pueden causar inmunodeficiencia. Por ejemplo, se sabe que el semen humano posee propiedades Inmunogénicas capaces de inducir un estímulo crónico del sistema inmunológico con una subsecuente inmunosupresión. El mismo efecto lo he comprobado en animales de experimentación. Como propuesta de esta problemática esta en que el mecanismo íntimo causal de este fenómeno es una autoinmunidad linfocitotóxica. Debe recordarse que las relaciones anales pasivas, conocidas también como inseminaciones rectales, también son un factor de alto riesgo para SIDA, aun en individuos VIH negativos. 

Se conocen también las propiedades inmunosupresoras de la sangre total y de muchos de sus componentes. Estas propiedades han sido de utilidad en medicina de trasplantes. Es importante recordar que en varias oportunidades se ha propuesto que las anormalidades inmunológicas frecuentes en personas con hemofilia, son secundarias a las propiedades Inmunogénicas de las proteínas extrañas de la sangre total y del factor VIII para conocimiento general se sabe que las alteraciones inmunológicas de los pacientes con hemofilia son directamente proporcionales a la cantidad de terapia recibida durante la vida. También es importante anotar que se ha descrito muchas veces un estado de inmunodeficiencia en individuos con hemofilia que son VIH negativos. De otro lado, no se ha encontrado inmunodeficiencia en pacientes con hemofilia tratados con factor VIII purificado. Estos hechos son algunas de las bases para proponer la “Hipótesis de las proteínas extrañas” en el SIDA que ocurre en personas con hemofilia.

Los estados de inmunodeficiencia relacionados con enfermedades infecciosas son particularmente interesantes. Es bien conocido, por ejemplo, que algún grado de inmunodeficiencia local o sistémica por parte del huésped es siempre un requisito previo antes de que cualquier agente infeccioso pueda desarrollar su potencial patogénico. Además, un estado de inmunosupresión de diferente duración y cuantía, especialmente de la inmunidad celular, se genera en el curso de las enfermedades infecciosas, especialmente en las intracelulares como: Gonorrea, Listeriosis, Legionelosis, Brucelosis, infecciones por Clamidia, Yersinia, Micoplasma y Rickettsia, en salmonelosis y en todas las enfermedades virales. Un estado de inmunodeficiencia es la regla en infecciones con organismos polinmunogénicos que transcurren con formación de granulomas, tales como infecciones por espiroquetas como la Sifilis; Micobacterias (Tuberculosis, Lepra); Hongos (Esporotricosis, Cromomicosis, Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidioidomicosis, Paracoccidioidomicosis, Criptococosis, Aspergilosis, Mucormicosis, Candidiasis y aun en Dermatomicosis); Protozoos (Toxoplasmosis, Malaria, Leishmaniosis, Tripanosomiasis, Amebiasis, Giardiasis, Pneurnocistosis); Helmintos (Cisticercosis, Hidatidosis, Filariasis, Esquistosomiasis, infestaciones con Platelmintos, Toxocariasis y algunas helmintiasis intestinales). 

Es importante tener en cuenta que he implicado a diferentes radicales libres en la generación de las inmunodeficiencias que ocurren durante las enfermedades infecciosas y después de ellas.

En los estresantes mentales como conocimiento general del dominio público se sabe que la mente puede influenciar el cuerpo, particularmente en asuntos relacionados con el sistema inmunológico. Se han descrito alteraciones inmunológicas en personas que se encuentran bajo diversas circunstancias de estrés sicosocial. Por ejemplo, la ansiedad y la depresión disminuyen los recuentos y funciones de los linfocitos. Así mismo mediante la observación se entiende que el estrés académico disminuye la actividad de las células asesinas, la blastogénesis y la producción de interferón. La separación de seres queridos induce disminución de la proliferación linfocitaria en respuesta a mitógenos así como de la actividad de las células asesinas. 

Los mecanismos íntimos por medio de los cuales el estrés mental causa inmunodeficiencia se han venido aclarando en las últimas décadas. La siguiente es una propuesta que yo doy al respecto:

Los cambios principales durante una respuesta a las  situaciones de estrés mental ocurren en el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal. Durante la respuesta a la ansiedad, la depresión o el pánico hay activación en el hipotálamo de ciertos neurotransmisores como lo son la norepinefrina, acetilcolina, GABA y serotonina. El hipotálamo aumenta entonces la síntesis y liberación del factor liberador de corticotropina, el cual estimula la secreción de adrenocorticotropina (ACTH) por la pituitaria. La ACTH a su turno estimula la producción suprarrenal de corticosteroides y catecolaminas. 

Se sabe que los corticosteroides de origen endógeno regulan los recuentos y funciones de los linfocitos. Por ejemplo, el incremento endógeno de cortisol, como ocurre durante la respuesta al estrés, induce linfocitopenia. Por otro lado, los corticosteroides incrementan también los niveles séricos de adenil ciclasa (AMP cíclico). He demostrado que los niveles normales de esta sustancia estimulan la diferenciación de linfocitos inmaduros pero si están elevados inhiben la maduración y diferenciación linfocitarias. Tanto en personas normales como en individuos neuróticos la adenil ciclasa sérica aumenta durante la respuesta al estrés mental. Se sabe, además, que la adenil ciclasa antagoniza a la interleuquina 2, citoquina que juega un papel crítico en la activación y diferenciación de los linfocitos. Las catecolaminas que se liberan durante la respuesta al estrés también incrementan los niveles de adenil ciclasa.

Por último, he demostrado que las endorfinas y encefalinas que libera la pituitaria durante la respuesta al estrés también son inmunomoduladoras importantes. Generalizando, se puede afirmar que las endorfinas disminuyen las funciones de los linfocitos mientras que las encefalinas las incrementan.

Es de particular importancia anotar que, a lo largo de toda la cadena de reacciones metabólicas que ocurre durante las respuestas al estrés, se producen variados radicales libres principalmente agentes oxidantes. 

Hoy se conoce claramente que los linfocitos pueden producir toda clase de hormonas y neurotransmisores y no, como se pensaba originalmente, que sólo las glándulas endocrinas producían hormonas y sólo las neuronas generaban neurotransmisores. Al mismo tiempo, los linfocitos poseen receptores para toda clase de hormonas y neurotransmisores, inclusive para endorfinas y encefalinas. Además, las neuronas y células de las glándulas endocrinas tienen receptores para linfoquinas. Por tanto, el cerebro, la mente, las glándulas endocrinas y los tejidos linfoides se encuentran interconectados bioquímicamente para estructurar una porción críticamente importante de nuestros mecanismos de defensa.

Es importante mantener en mente que los diferentes agentes estresantes comparten mecanismos muy similares durante cualquier respuesta al estrés que induzcan y, lógicamente, las consecuencias de estas respuestas son también muy similares.

Sobre los estresantes nutricionales se ha venido estudiando desde mediados del siglo pasado en los cuales ya había estudios que mostraban los efectos nocivos de la desnutrición sobre los órganos linfoides. El tejido linfoide es particularmente vulnerable a los efectos dañinos de la desnutrición, de tal manera que su atrofia es un hallazgo prominente en ésta. 

Se sabe muy bien que la división celular es una característica muy singular del funcionamiento de las células Inmunocompetentes. Todas las células inmunes y sus productos, tales como interleuquinas, interferones y complemento, dependen de procesos metabólicos que requieren varios nutrientes como cofactores críticos para la división celular y para sus actividades y acciones. La gran mayoría de los mecanismos de defensa del huésped se alteran en los síndromes de desnutrición proteico calórico, al igual que durante las deficiencias de vitaminas y de minerales.

Los pacientes con desnutrición proteica calórica muestran disminución significativa de la sensibilidad cutánea retardada, poca proliferación linfocitaria en respuesta a mitógenos, baja síntesis de ADN en los linfocitos, disminución del número de linfocitos formadores de rosetas, alteración de la maduración linfocitaria vista a través de un incremento en la actividad de la deoxirribonucleotidil transferasa, disminución del factor tímico, menor cantidad de células CD4+, disminución de la relación CD4+/CD8+, alteración de la producción de interferón gama e interleuquina 2 y de la actividad del complemento (especialmente disminución de C3, C5, factor B y actividad hemolítica total), pobre respuesta secundaria de anticuerpos a ciertos antígenos, disminución de la afinidad de los anticuerpos, alteración de la respuesta de inmunoglobulina A secretoria y disfunciones fagocitarias. 

La desnutrición humana generalmente es un síndrome compuesto por múltiples deficiencias. Sin embargo, ocurren carencias aisladas de micronutrientes. Por ejemplo, la deficiencia de vitamina A se traduce en disminución del peso del timo y de la proliferación linfocítica, alteraciones de las células asesinas y los macrófagos y aumento de la adherencia bacteriana a las células epiteliales. La de vitamina B6 produce fallas de varios componentes de la respuesta inmune humoral y celular. La de vitamina C altera la fagocitosis y causa disfunciones de todas las reacciones inmunes mediadas por células. La de vitamina E también altera las respuestas inmunológicas. El déficit de zinc genera atrofia linfoide, reduce las actividades linfocíticas y la respuesta a la sensibilidad cutánea retardada. El de cobre y selenio altera varias funciones de los linfocitos T y B. Las deficiencias en la dieta de ciertos aminoácidos como glutamina y arginina también producen alteraciones inmunológicas. Hay, además, mucha documentación que implica al exceso en la ingesta de grasa en alteraciones inmunológicas.

Es importante recordar que la desnutrición intrauterina causa inmunosupresión prolongada o permanente. Además debe anotarse que, al nivel molecular, el daño de las células y reacciones Inmunocompetentes, secundario a diferentes deficiencias nutricionales (de vitaminas A, C y E, zinc, cobre y selenio), es causado por el incremento de radicales libres que causan estrés oxidativo. El potencial del daño infligido por radicales libre depende en gran medida del nivel de ácidos grasos potencialmente oxidables de la dieta. Se sabe que las dietas ricas en estos ácidos son muy inmunosupresoras. Las grasas de la dieta pueden sufrir oxidación mediada por radicales libres aun antes de la ingestión, como ocurre en los alimentos que se fríen. En consecuencia, los animales de experimentación alimentados con grasas oxidadas muestran atrofias severas del timo y disfunciones de los linfocitos T. 

Cabe anotar que “….hay una impresionante similitud entre los hallazgos inmunológicos de las deficiencias nutricionales y los descritos en el SIDA” y, en consecuencia, el papel de los estresantes nutricionales en éste ha sido advertido muchas veces.

Los radicales reactivos libres se definen como las moléculas o fragmentos de ellas que contienen un electrón no pareado y que poseen alta actividad química. Algunos de ellos están implicados en reacciones bioquímicas normales. El radical tiroxilo, por ejemplo, es un intermediario de la ribonucleótido reductasa en la cascada de las prostaglandinas; se ha encontrado que el óxido nítrico tiene que ver con la relajación de los vasos sanguíneos. Sin embargo, muchos otros radicales libres alteran el comportamiento y las interacciones celulares, causando en las células y tejidos daños que son el fundamento de muchas enfermedades y condiciones degenerativas. 

Los radicales libres implicados en daños celulares son el hidroxilo, el anión superóxido, el anión dióxido de carbono, el alcoxi, el nitroxi y el carbón centrado. Para poder generar alteraciones de las reacciones metabólicas y las células, los radicales libres deben estar en cantidades suficientes, capaces de sobrepasar los mecanismos protectores normales, La mayoría de los radicales libres que causan daño celular pertenecen al grupo de los oxidantes y son la causa del denominado estrés de oxidación.

Muchos radicales libres se generan en los procesos metabólicos y celulares normales; otros son ingeridos o inhalados desde el medio ambiente; otros más pueden generarse durante el metabolismo de drogas y xenobióticos o producirse en altas proporciones como consecuencia de enfermedades y condiciones degenerativas. Algunos estresantes químicos, como el dióxido de nitrógeno, son de por sí radicales libres y pueden estimular una peroxidación de grasas con producción de más radicales. Otros, como el ozono, aunque no son radicales de por sí, reaccionan con ácidos grasos poliinsaturados formando radicales libres que pueden a su vez iniciar una peroxidación de grasas. El humo del cigarrillo contiene millones de radicales libres por fumada. Aginos componentes del cigarrillo pueden liberar sustancias que inducen reducción del oxígeno con producción de superóxido. Debe insistirse en que muy probablemente la mayor fuente de radicales libres son los procesos bioquímicos normales. 

Las formas principales por medio de las cuales los radicales libres infligen daños celulares son: Lesión del ADN que lleva a disturbios celulares y mutaciones; destrucción de la actividad coenzimática de los nucleótidos con cambios en los estados de la oxidorreducción; alteraciones de las enzimas dependientes de radicales SH con cambios en el estado SH/S S; unión covalente a proteínas y grasas; cambios en actividades enzimáticas y del metabolismo graso; daño a proteínas con incremento en la destrucción de las mismas; peroxidación de grasas con cambios en la estructura funcional de membranas; formación de productos secundarios en la peroxidación de grasas que causan alteraciones a distancia tales como daños a las funciones de otras membranas, así como alteraciones del transporte iónico . 

Los radicales libres que tienen importancia en los fenómenos inmunológicos son, por ejemplo: Los muchos agentes oxidantes que pueden extraer un átomo de hidrógeno a los grupos tiol con formación de radicales tiilo. Los grupos tiol son importantes en actividades enzimáticas, en el funcionamiento de los receptores, para las uniones disulfidrilo de las inmunoglobulinas y para la activación y proliferación de las células T. El radical aniónico de superóxido puede reaccionar con el óxido nítrico con pérdida concomitante de la actividad del factor relajante de los endotelios, de conocida importancia en los procesos de inflamación y desinflamación. La oxidación de la metionina puede ocasionar daño proteínico con cambios subsecuentes en la Inmunogenicidad 

La proteólisis puede ser aumentada por medio de radicales libres. La peroxidación de grasas por radicales libres produce muchos moduladores biológicos, por ejemplo: Los 4 hidroxialquenos que intervienen en la actividad quimiotáctica de los fagocitos alteran el sistema de la adenil ciclasa y la activación linfocitaria y aumentan la permeabilidad capilar. Los hidroxiperóxidos grasos, provenientes también de la peroxidación de grasas, trastornan de igual manera la activación de los linfocitos. De otro lado, las condiciones que favorecen la peroxidación de grasas pueden causar quimiotaxis de los leucocitos, alteración de proteínas, cambios en Inmunogenicidad, daño por complejos inmunes y muerte celular. 

Muchos radicales libres se producen a través del trabajo regular del sistema inmunológico. A pesar de los efectos benéficos de las respuestas inflamatorias, éstas pueden también agravar un daño tisular preexistente por la liberación de radicales libres. La respuesta inflamatoria no controlada, iniciada por estímulos anormales o la que ocurre por períodos prolongados, pueden convertirse en el proceso patológico mismo. Por tanto es de importancia crítica para que las respuestas inmunes sean óptimas, que siempre haya equilibrio entre la generación de radicales libres y la protección antioxidante. Durante la fagocitosis por polimorfonucleares se liberan radicales aniónicos de superóxido que también son producidos por macrófagos y células de Kuffer activadas y pueden oxidar grupos tiol con formación de radicales tiilo y estimular la peroxidación de grasas con formación de H2O2, cual es de importancia significativa en el daño celular. Los linfocitos B de los humanos tienen mayor susceptibilidad que los T a las acciones tóxicas del H2O2. Los radicales libres producidos durante la fagocitosis de complejos inmunes se han asociado al daño causado por dichos complejos. 

EN RESUMEN, en las últimas décadas, estos agentes estresantes han estado en aumento constante tanto en cantidad como en variedad, en todo el planeta. Las posibilidades del sistema inmune no son infalibles ni infinitas. Ellas tienen límites. El SIDA es el peor estado de deterioro al que puede llegar el sistema inmune de las personas. En el SIDA no solamente el sistema inmune sino todos los demás sistemas corporales se encuentran seriamente deteriorados. Con el SIDA se inaugura por lo tanto, una nueva época en la historia de las enfermedades del hombre. El incremento de agentes estresantes en el ecosistema humano, está poniendo en serio peligro la preservación de nuestra especie. El SIDA es una campana de alerta! Pero lo peor es que la creencia equivocada en el VIH, no permite ver la grave situación en que se encuentra sumida la especie humana. 

Abundantes hechos reales indican, como una variedad de agentes estresantes para el sistema inmune, de origen químico, físico, biológico, mental y nutricional, son los verdaderos agentes etiológicos o causales del SIDA.

Los agentes estresantes inmunológicos actúan por sí mismos o estimulan la producción de radicales libres del tipo de los agentes oxidantes, los cuales causan daño entre otras muchas, a las células y a las funciones Inmunocompetentes. Desde el punto de vista bioquímico, el SIDA es una enfermedad por exceso de estrés oxidativo. Esta es la razón por medio de la cual los agentes antioxidantes de acción selectiva tienen un papel crucial en el tratamiento y en la prevención del SIDA.

Para evitar continuar confundiendo a las personas de que VIH y SIDA son una misma cosa, y como lo que se conoce como VIH no es la causa del SIDA y además, como ya lo he explicado nunca se ha demostrado que este sea un virus real, la palabra VIH debe quitarse de la definición del SIDA.

Sin embargo, cuando las personas escuchan o leen mis argumentos de que el VIH no existe, piensan que el SIDA tampoco existe puesto que se les ha hecho creer que VIH es igual a SIDA y viceversa. El mundo ha sido desorientado por las instituciones internacionales encargadas de la salud pública que predican la ecuación: VIH = SIDA = MUERTE; la cual ha programado y continua programando la mente de las personas para la muerte. Claro que existe SIDA! pero no es causado por un virus llamado VIH, simplemente porque su existencia jamás se ha demostrada ni a nivel empírico. 

Puede y debe entenderse al SIDA como la más severa de todas las inmunodeficiencias adquiridas, siendo este un síndrome tóxico y nutricional causado por exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmune, y cuya distribución varía dentro de los grupos de personas que con mayor frecuencia desarrollan el síndrome. Los agentes estresantes inmunológicos ejercen efectos Inmunotóxicos, Inmunogénicos o ambos, los cuales generan un estado de estrés oxidativo en las células Inmunocompetentes y en las reacciones metabólicas del sistema inmune y de otros sistemas. El deterioro progresivo y continuo del trabajo del sistema inmune, lleva al individuo a un déficit severo de las funciones inmunológicas de defensa, homeostasis, y vigilancia, con la subsiguiente aparición simultánea de infecciones, neoplasias y alteraciones metabólicas. El colapso del sistema inmune causa eventualmente la muerte del individuo. 

Antes de que apareciera el SIDA ya existían otras inmunodeficiencias adquiridas pero jamás de la intensidad y severidad del SIDA, y estas personas con inmunodeficiencias adquiridas demostraban en si manifestaciones clínicas del deterioro de una o máximo dos de la funciones fundamentales del sistema inmune: defensa contra agentes nocivos, vigilancia del crecimiento de tumores y equilibrio homeostático de todos los órganos y sistemas corporales.

Pero con el SIDA ocurren ya al mismo tiempo, en forma simultánea y en el mismo individuo, manifestaciones clínicas de deficiencia de las tres funciones del sistema inmune; y por esta razón el SIDA se manifiesta clínicamente por medio de infecciones oportunistas, tumores oportunistas y enfermedades metabólicas oportunistas. Oportunistas, puesto que sólo se presentan después de que exista un estado de inmunodeficiencia muy severo. 

Sin embargo se ha cometido un error acerca de las causas del Sida y esto se debe a cinco factores fundamentales: prejuicio microbiológico, homofobia, racismo, corrupción social y crisis del establecimiento científico.

Prejuicio microbiológico. El exceso de teoría infecciosa o prejuicio microbiológico en la mente de investigadores, profesionales de la salud, periodistas y en el público en general, ayudó a que se cometiera este error y lo mantiene y perpetua. Este prejuicio proviene de la exageración de la teoría germinal promulgada por Pasteur y Koch, la cual brindó a su tiempo algunos beneficios a la medicina. Desafortunadamente, hoy se sigue pensando como a finales del siglo XIX, que todo es infeccioso, que todo se contagia y que debe haber un microbio que lo cause. El mundo se preparó a través de un siglo de pánico a los microbios, para cometer el error acerca de la etiología del SIDA. 

Homofobia. El hecho de que los primeros casos del SIDA se presentaran en hombres de la comunidad “gay” americana ha aumentado los sentimientos homofóbicos de todas las esferas de la sociedad contemporánea. Debido a la alta frecuencia del SIDA en hombres homosexuales de países industrializados, se decidió arbitrariamente que esta enfermedad se transmitía por relaciones sexuales anales, sin embargo, no existe ninguna evidencia científica de la llamada transmisión sexual del SIDA.

Racismo. El hecho del incremento del SIDA en la comunidad negra americana y en las comunidades pobres del África, ha permitido que investigadores estadounidenses y europeos propongan que el SIDA se originó en el África debido a relaciones inapropiadas entre africanos y animales; para lo cual tampoco existe ninguna evidencia objetiva. Son simples concepciones racistas en las mentes de algunos investigadores que defienden al VIH como la causa del SIDA. 

La Corrupción De Todas Las Esferas De La Sociedad es otro factor que ayudó a que se cometiera el error y lo perpetua. Muchos investigadores trabajan no por el interés de servicio a sus semejantes, sino por conseguir fama, reconocimientos y premios.

Además, se ha creado una industria del SIDA muy rentable y aquellos cientos de miles que se benefician de ella, se oponen y se opondrán con todas sus fuerzas a que se corrija el rumbo 

Otro de los hechos que más favoreció llegar al error cometido está en la Crisis Que Vive El Establecimiento Científico y por consiguiente en sus fallas en la metodología investigativa, es decir, en el incumplimiento de los requerimientos epidemiológicos. Ninguno de los postulados en que se basa la teoría infecciosa del SIDA cumple los requisitos del método investigativo. El SIDA no cumple los postulados de Koch ni los demás requisitos de la epidemiología para ser una enfermedad infecciosa. Ninguna de las bases de la hipótesis VIH-SIDA, ha sido demostrada a nivel objetivo. No son más que simples suposiciones teóricas creadas por las mentes de los generadores de esa teoría.

Prácticamente, el mundo entero se acostumbró a creer todo lo que nos dicen las llamadas mujeres y hombres de ciencia. Infortunadamente en la actualidad, la capacidad crítica y de cuestionamiento de las personas es prácticamente nula. No se piden las pruebas necesarias para las afirmaciones aparentemente científicas y con frecuencia los asuntos de la ciencia se definen en ruedas de prensa y tribunales. 

La peor epidemia que sufre el mundo contemporáneo, es una epidemia de crisis del establecimiento científico. Esta es mucho más extensa que la epidemia del SIDA. La creencia nacional e internacional de que el SIDA es una enfermedad infecciosa y de transmisión sexual, es una de las consecuencias de la crisis del establecimiento científico. Y sobrevendrán más consecuencias, a no ser que corrijamos el rumbo y tomemos una vía pavimentada con una metodología investigativa auténticamente objetiva.

Muchas personas no se han enterado aún de esta polémica debido a la terrible censura que contra este punto de vista, infringen los organismos de salud del mundo entero.

La comunidad científica se ha equivocado muchas veces en el último siglo al considerar infecciosas muchas enfermedades que no lo son, como sucedió con la pelagra, el escorbuto y el beriberi, para mencionar sólo algunos ejemplos. El error cometido esta vez con el SIDA, tiene una magnitud muchísimo mayor por las repercusiones catastróficas sobre miles de personas que sufren de este síndrome tóxico/nutricional en diferentes grupos sociales de todos los continentes. La culpabilidad del error cometido con el SIDA, recae sobre algunos pocos investigadores e instituciones de salud del gobierno de los Estados Unido como los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) y los Institutos Nacionales de Salud, a los cuales les hace eco la Organización Mundial de La Salud y la ONUSIDA, estas dos últimas, agencias de las Naciones Unidas (ONU). La mayoría de las personas del mundo, simplemente le creyó ciegamente a los “Hombres de ciencia” del norte y lastimosamente la gente académica como no académica creyó y son fieles a esa creencia.

Pero el enfoque del SIDA como enfermedad tóxica, nutricional y oxidativa permite que esta pueda tratarse, prevenirse y erradicarse en forma efectiva, fácil y barata.

Para el tratamiento del SIDA deben aplicarse los principios básicos del tratamiento de las enfermedades tóxico-degenerativas crónicas: Debe suspenderse al máximo posible la exposición a agentes estresantes, desintoxicar los órganos y sistemas intoxicados y estimular al sistema inmune y otros que se encuentren debilitados y seguir los Ocho pasos fundamentales para el tratamiento, prevención y erradicación del SIDA:

(I) Señalar las causas reales del SIDA

(II) Diagnosticar con bases clínicas y de laboratorio

(III) Evitar exposición a agentes estresantes inmunológicos

(IV) Desintoxicar al sistema inmune y otros sistemas

(V) Estimular y regenerar al sistema inmune y otros sistemas

(VI) Tratar las manifestaciones clínicas del SIDA, cuando se presente.

 

 

David Issac Coello Cedeño
Disidente del Sida
Investigador Independiente Ecuatoriano en Oncología, Inmunología y Enfermedades Infecciosas.

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