Sindrome de Sturge Weber. Caso Clinico

Síndrome de Sturge Weber: Actualización y Presentación Atípica de un Caso Clínico

Espinoza Arcos A. *, Mora Figueroa F. **, Rojas Cáceres M. ***, Salazar Salgado I. ****

(*) Alumno de Pregrado Escuela de Odontología, Universidad Regional San Marcos Concepción, 3º Año

(**) Alumno de Pregrado Escuela de Odontología, Universidad de Talca, 4º Año

(***) Cirujano Dentista, Licenciado en Odontología, Magíster en Ciencias Biomédicas, Profesor Colaborador  Periodoncia, Patología Oral, Semiología y Diagnóstico Oral. Universidad de Talca

(****) Médico Cirujano, Especialidad en Anatomopatología y Hematopatología, Profesor Encargado Cátedras de Patología General y Medicina Interna, Universidad Regional San Marcos.

 

Correspondencia / Address:

Alfredo Antonio Espinoza Arcos

20 ½  Norte A 1969, Lomas de Lircay, Talca

espinozaarcos@gmail.com

 

Keywords: Sturge Weber Syndrome, SWS, Angiomatosis Encefalotrigeminal, Mancha vino Oporto, Port wine stains, Atypical SWS.


RESUMEN


El síndrome de Sturge Weber o angiomatiosis encefalotrigeminal se presenta como un desorden congénito que incluye signos y síntomas de origen vascular, oftalmológicos y neurológicos (11,25,29).  No se han descrito factores de riesgo específicos. Se incluyen lesiones angiomatio-fibrosas en la zona de inervación del nervio trigémino, de tipo ipsilateral o bilateral (3:1), asociado a lesiones como glaucoma, perdida parcial y/o total de la visión del ojo afectado, convulsiones, depresión, episodios de parestesia temporal por bloqueo vasculocerebral, y retraso en el desarrollo cognitivo, causado por calcificaciones meníngeas. A nivel oral, se observa una alta incidencia de malposiciones dentarias, bases óseas anchas maxilares,  con alto de reabsorción por trauma; que sumadas a  las malposiciones producen un grado de asimetría facial y problemas en la articulación temporomandibular (ATM). Se observa hiperplasia gingival (asociado a la enfermedad o aumento/producto de fármacos anticonvulsivantes); alteraciones de la cicatrización, lo cual contraindica algunos procedimientos quirúrgicos debido a probables lesiones gingivales acompañadas de pérdida de hueso alveolar. Es probable observar hiperplasias o coloraciones rojizas en el labio y vestíbulo, cambios en la consistencia del tejido periodontal, y mayor incidencia en la presencia de enfermedad periodontal asociada a pérdida de inserción de 2 mm en promedio, con reabsorción ósea marginal (ROM) generalizada. El objetivo de este trabajo es presentar un caso atípico de un paciente de 31 años, al cual le fue diagnosticada esta enfermedad, mientras se sometía a control odontológico en las Clínicas de la Universidad de Talca.



Sturge Weber Syndrome or encefalotrigeminal angiomatiosis has been characterized as a congenital disorder which includes signs and symptoms from vascular, ophthalmologic and neurologic origin. No specific risk factors have been described. Angiomatio-fibrous lesions in the trigeminal nerve enervation area, ipsilateral or bilateral (3:1) have been  associated to lesions such as glaucoma, partial or total loss of the vision in the affected eye, convulsions, depression, temporal parestesia episodes related to vasculocerebral blocking, and cognitive development problems, caused by meningeous calcifications. In the oral cavity there is a high incidence of dental malpositions, wide maxillary osseous bases, with trauma bone loss related; these problems are related to facial asymmetry and temporomandibular joint (TMJ) disorders. Gingival hyperplasia (related to the Sturge Weber disease or to anticonvulsive-drugs); poor healing, which becomes a contraindication to some surgical procedures because of higher possibilities of gingival lesions and alveolar bone loss. It is possible to find hyperplasia or wine port stain lesions in lips and vestibule, changes in the consistency of periodontal tissue, and higher incidence of periodontal diseases, associated to an average insertion loss of 2 mm, with generalized bone loss. The purpose of this work is to present an atypical case of a 31 year-old patient, who was diagnosed while undergoing odontological treatment in the Dental Clinics of the Universidad of Talca.

 

ABSTRACT / SUMMARY

 

 

 

 

 

 

 

 


INTRODUCCIÓN

 

El Síndrome de Sturge Weber o Angiomatosis encefalotrigeminal, es una entidad congénita rara, de carácter no hereditario, caracterizada por nevus facial de tipo vascular (nevus flammeus o manchas vino Oporto) asociadas a angiomatosis leptomeníngea (1,2,3). Dentro de la literatura, se describe como una facomatosis. Se cree que se debe a una persistencia de un plexo vascular alrededor de la porción cefálica del tubo neural. Este plexo se formaría alrededor de la sexta semana de vida intrauterina, pero normalmente inicia una regresión fisiológica en la novena semana. (21,23,29)

Los pacientes con Sturge Weber nacen con una malformación facial, de tipo capilar, comúnmente conocida como “manchas en vino oporto” o “nevus flammeus”, debido a su color púrpura oscuro (8,13,33). Esta mancha vino oporto usualmente tiene distribución unilateral dentro de uno o mas segmentos del recorrido del nervio trigémino. Ocasionalmente, los pacientes tienen compromiso bilateral o lesiones adicionales en algunas zonas del cuerpo. No todos los pacientes con manchas tipo vino oporto tienen Sturge Weber, por lo cual siempre el diagnóstico debe ir acompañado de exámenes complementarios. En un estudio de pacientes con mancha oporto, solo un poco más del 10% tenían esta entidad (13). Sólo los pacientes con distribución alrededor del nervio trigémino tenían esta condición, del acuerdo al estudio mencionado.

Adicional a estas manchas, los pacientes con Sturge Weber tienen angiomas leptomeníngeos, ubicados en la corteza cerebral occipital, ipsilateralmente. Esta angiomatiosis leptomeníngea esta usualmente asociada a desordenes convulsivos que resultan en retraso mental o hemiplejia contralateral. Las radiografías laterales de cráneo muestran calcificaciones giriformes en la zona afectada (4,7,11,13). El compromiso ocular se puede manifestar como glaucoma, malformaciones vasculares de la conjuntiva, episclera, coroides y retina (19,20).

El compromiso intraoral del síndrome de Sturge Weber  es bastante común, y se manifiesta como una hiperplasia unilateral, y cambios vasculares en la mucosa (9, 29,38,40). La encía puede exhibir una hiperplasia moderada o proliferaciones hemangiomatosas, que pueden recordar a un granuloma piogénico. En ocasiones estas proliferaciones, pueden aparecer secundariamente a una exodoncia simple o a un tratamiento quirúrgico periodontal, manifestándose como lesiones difíciles de controlar en cuanto a su  sangrado y cicatrización. La correcta cicatrización puede demorar hasta incluso 6 meses (9). Puesto que la hiperplasia gingival puede ser atribuida al componente vascular incrementado, la terapia con fenitoína en los pacientes con episodios epilépticos puede aumentar este componente. La destrucción del hueso alveolar subyacente, se ha reportado en casos raros.

Características Histopatológicas

La mancha vino oporto esta caracterizada por un excesivo número de capilares sanguíneos dilatados, en la dermis profunda y media. Las lesiones intraorales muestran una dilatación vascular similar. Las lesiones gingivales se asemejan a un granuloma piogénico en sus características.

Características de Tratamiento y Prognosis

El tratamiento y pronóstico  dependen  de la naturaleza y severidad del cuadro, sumado a las características clínicas. Usualmente, las lesiones en forma de vino oporto pueden ser removidas usando láser. La remoción quirúrgica de las lesiones intrameningeas puede ser necesaria en alguno de los casos, dependiendo del tipo de cuadro epiléptico.

El compromiso intraoral hiperplásico dificulta la profilaxis y uso correcto de seda dental en la mayoría de los casos. Se debe tener sumo cuidado al realizar procedimientos quirúrgicos intraorales, en las zonas afectadas, debido a la severa hemorragia que ha sido demostrada. El laser también ha demostrado ser de utilidad en estos casos, para remover lesiones intraorales.

 Los pacientes afectados con esta patología comúnmente presentan lesiones de tipo ipsilateral / unilateral, a nivel cutáneo, y que siguen las zonas de inervación del nervio trigémino en su recorrido facial. Las alteraciones neurológicas, generalmente contralaterales a la zona de la lesión cutánea, son bastante comunes con porcentajes que bordean el 85-90% de los casos. Se han descrito casos en los cuales hay una variable discapacidad intelectual. Otras manifestaciones incluyen compromiso ocular, donde el angioma puede comprometer la membrana coroídea y producir glaucoma, buftalmo, pérdida total o parcial de la visión del ojo comprometido e incluso hemiplejia contralateral. Radiográficamente, a nivel cerebral, es posible observar calcificaciones giriformes en el lado ipsilateral al afectado. 

REPORTE DEL CASO CLÍNICO

El paciente acude a la Clínica Odontológica de la Universidad de Talca en Marzo de 2007, buscando un tratamiento dental rehabilitador, y durante su anamnesis y exámenes complementarios (radiografías, fotografía, periodontograma, examen de modelos, exámenes de laboratorio (hemograma y pruebas de coagulación), interconsultas con TTM, Cirugía, Ortodoncia y Patología Oral), se pesquisó y logró confirmar el Síndrome de Sturge Weber, en su estadio III o monofásico incompleto (11), el cual de acuerdo a lo relatado por el paciente, fue tratado en su infancia como un “angioma capilar facial”, con corticosteroides tópicos y cauterización directa de las lesiones. No refiere antecedentes de hospitalización, desórdenes convulsivos, o medicación durante su infancia para esto, ni antecedentes de crisis depresivas durante  la anamnesis. No se hallaron antecedentes que coincidieran con alguna lesión ocular incapacitante o molestias referidas al área oftalmológica, como glaucoma. Respecto del tratamiento realizado durante su infancia, el paciente no posee mayores detalles que los mencionados. El diagnóstico obtenido mediante la confección de la ficha clínica arrojó que el paciente de género masculino y de 31 años de edad, es desdentado parcial maxilar superior e inferior, producto de múltiples exodoncias asociadas a poco interés previo en cuidar su dentadura;  manifiesta ser un fumador pesado (10 cigarros diarios, criterio AAP 1998), más historial de apriete y rechinamiento dentario nocturno y diurno, acompañado de queilofagia labial. Así mismo, se refieren antecedentes familiares de HTA y Diabetes Mellitus Tipo 2. En la clínica de Diagnóstico Oral, se confirma el diagnóstico de Síndrome de Sturge Weber Grado III.

Al examen extraoral, se observa facies normal, mentón levemente desviado hacia la derecha, perfil convexo, biotipo maseterino, anteposición de cabeza y cuello de tipo leve; presentar lesiones ipsilaterales de tipo mancha vino oporto a nivel de la borla del mentón, zona posterolateral del cuello, región auricular y ala de la nariz. Su diagnóstico articular y muscular obtenido en la interconsulta con TTM es de luxación discal con reducción bilateral y mialgia muscular de musculatura maseterina y temporal bilateral.

Los exámenes de laboratorio se encontraron dentro de parámetros normales, a excepción de los niveles de plaquetas y tiempo de coagulación, que se hallaban alterados (plaquetas levemente alteradas = 420.000 uxmm3, tiempo de coagulación y sangría = 12 minutos)

Para el examen intraoral, se confirmó el diagnóstico de Periodontitis crónica generalizada incipiente y neumatización de senos maxilares, con proyección de este hacia el reborde alveolar (zona de piezas 1.8 a 1.4 y piezas 2.6 y 2.7), producto de la ausencia de múltiples piezas dentarias y exodoncias múltiples, tras interconsulta el departamento de Periodoncia, Ortodoncia y Radiología de la Universidad. Al examen clínico, se observó atrición moderada, en bordes incisales piezas grupo II y V, leve para premolares y molares, diastemas interincisivos, múltiples lesiones cariosas y múltiples restauraciones defectuosas. En la zona palatina, a nivel de paladar blando, se observó una lesión de bordes definidos, color compatible con mancha vino oporto de 3×3 cm, y no dolorosa al tacto, en relación a la línea media. En la zona correspondiente a la pieza 3.7, se observa una lesión de 1×1 cm, de bordes poco definidos, características hiperplásicas, no dolorosa al tacto y móvil, atribuible a una exodoncia realizada cinco meses antes de llegar a tratamiento.

DISCUSIÓN

La distribución de las lesiones angiomatosas se corresponden con las características clínicas de los pacientes que presentan el Síndrome de Sturge Weber. Su ubicación se correlaciona con el recorrido del nervio trigémino. Así mismo, el hecho de observar extraoralmente alteraciones de la articulación temporomandibular (desviación de línea media mandibular), junto al diagnóstico de luxación discal bilateral con reducción, es compatible con la múltiple pérdida de piezas que sufren estos pacientes, debido a la agresividad que manifiestan en la enfermedad periodontal  y caries, sumado al poco soporte periodontal y bajo remanente óseo observado en las radiografías. Esto fue confirmado con el diagnóstico radiológico y periodontal, lo cual corresponden a características clínicas propias del Síndrome de Sturge Weber.

La presencia de múltiples diastemas interincisivos, hiperplasia gingival leve y sacos periodontales que no cedieron al tratamiento periodontal gingival simple (destartraje supragingival y subginval, más pulido coronario completo), además de las lesiones en relación a la pieza 3.7 y la lesión en mancha vino oporto ubicada en la zona del paladar blando, corresponden a manifestaciones orofaciales del síndrome, en su estado monofásico, puesto que al ser esta entidad una enfermedad que afecta el sistema nervioso central y ocular en conjunto con las lesiones orofaciales, sólo las lesiones faciales e intraorales pudieron ser pesquisadas.

El examen sanguíneo mostró valores alterados para plaquetas y tiempo de coagulación, explicando la alteración en la cicatrización (tendencia a formar hiperplasia posterior a exodoncia y pérdida rápida y progresiva de cortical alveolar), junto a pobre cicatrización, asociada al tiempo de sangría levemente aumentado. Puesto que el paciente dejó de seguir su atención odontológica, no fue posible realizar pruebas más concluyentes.

Radiológicamente, se observaron signos de neumatización en las zonas correspondientes a los espacios ubicados entre los vanos dejados por la ausencia de piezas a nivel de 1.8 a 1.4 y 2.6, 2.7. La pérdida de tejido óseo de soporte, asociado a neumatización postextracción, las cuales habían sido realizadas en un tiempo de 6 meses a un año previo a la llegada del paciente a su atención en las clínicas Odontológicas de la Universidad de Talca. En la radiografía lateral de cráneo es posible observar lesiones radiopacas, a nivel occipital, que se corresponden con manifestaciones de esta entidad, de forma giriforme, no mayores a 1 mm de diámetro, en un número de 4. Este conjunto de manifestaciones son compatibles con el síndrome de Sturge Weber.

CONCLUSIONES

En la presentación de este caso clínico, se encontró la entidad descrita en una forma atípica, basándose en la presencia de  lesiones extraorales de tipo mancha de vino oporto y lesiones orales hiperplásicas, que son propias para todos los casos de Sturge Weber. El componente atípico de este caso, lo forman la ausencia de convulsiones, desórdenes mentales (depresión) y problemas oculares (glaucoma), que típicamente se asocian a esta enfermedad. En el caso del paciente, y debido a lo limitado del tiempo de atención y cooperación de este, fue posible realizar un estudio restringido, los cuales sin embargo fueron concluyentes para determinar la presencia de Sturge Weber Monofásico o tipo III. Para clasificar este caso como atípico, se hizo la evaluación basado en la ausencia de casos a nivel nacional e internacional (referencia bibliográfica), por  sobre los 20 años de edad, con ausencia de lesiones oculares o del sistema nervioso central. Es de importancia hacer notar, que el paciente fue diagnosticado de su patología a la edad de 31 años, aún cuando fue tratado por una entidad no correspondiente, pero similar, durante su infancia (angioma capilar simple, como diagnóstico presuntivo), manteniéndose sano hasta el día de hoy. En la actualidad, el paciente ha sido derivado a Neurología, en forma particular, para continuar con la confirmación del diagnóstico y tratamiento propiamente tal.

AGRADECIMIENTOS

El equipo de trabajo desea agradecer la ayuda de los doctores Miguel A. Rojas Cáceres, Dr. Iván Salazar Salgado, por su ayuda, colaboración y guía en el diagnóstico de este paciente. Así mismo, se agradece la ayuda prestada a los servicios de la Clínica de Diagnóstico de la Universidad de Talca, dirigida por el Dr. Bernardo Venegas, quién ayudó en la confirmación del diagnóstico de este paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Ahluwalia TP,Lata J,Kanwa P. "Sturge Weber syndrome with intraoral manifestations:a case report.", Indian J Dent Res 1998;9:140–44
  2. Arif Wahab, Shagufta Wahab et al, "Sturge Weber Syndrome : A Review", Bombay Hospital Journal, Vol. 50, No. 1, 2008, 55-58
  3. Baselga E., “Sturge-Weber syndrome”. Cutan Med Surg, 2004; 23: 87-98.
  4. Bioxeda P., de M., Arrazola J.M., Perez B., Harto A., Ledo A., "Angioma plano facial y síndrome de Sturge-Weber: estudio de 121 casos.", Servicio de Dermatología, Hospital Ramón y Cajal, Universidad de Alcalá de Henares, Madrid. Med Clin (Barc). 1993 May 29; 101(1):1-4.
  5. Brad Neville, DDS, "Oral and Maxillofacial Pathology" Chapter 12, Pag 471 – 473, "Soft Tissue Tumors". Second Ed., Editorial Saunders (elsevier), 2002.
  6. C. Pérez, J. S. Pereira Neto, E. Graner,  M. A. Lopes, "Sturge Weber syndrome in a 6-year-old girl", International Journal of Paediatric Dentistry 2005; 15: 131-135
  7. Dayal PK, Shah ST, Dayal JP. "Orofacial manifestations of Sturge-Weber syndrome: review with a case report." Indian J Dent Res 1991;2:13-16
  8. E. Rodríguez-Díaz y P. de Unamuno, "El síndrome de Sturge-Weber", Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario. Salamanca. Med Clin (Barc) 1993; 101: 18-19
  9. El Mostehy MR, Stallard RE. "The Sturge Weber syndrome: its periodontal significance. Journal of Periodontology 1969; 240: 243-246.
  10. F Inzunza P, C Celedón L, C Olavarría L, M Medrano V, ""Neurofibromatosis de glándulas salivales: Caso Clínico", Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2003; 63: 49-54
  11. Fernández Otman y cols., “Síndrome de Sturge Weber: Revisión”. Revista Cubana de Pediatría 1999; 71 (3):153-9.
  12. Frieden IJ, Reese V, Cohen D. The association of posterior fossa brain malformations, hemangiomas arterial anomalies, coarcation of aorta and cardiac defects and eye abnormalities. Arch Dermatol 1996 ; 132 : 307
  13. Gailloud P. et al, "Oromaxillofacial Osseous Abnormality in Sturge-Weber Syndrome: Case Report and Review of the Literature". Am J Neuroradiol 27:274–277 Feb 2006.
  14. Giglio, Máximo. “Semiología en la Práctica de la Odontología”, Capítulo 12, Sistema Nervioso. Editorial Mc-Graw Hill Interamericana de Chile. 2000. Primera Edición. Santiago, Chile.
  15. Guizar V., Navarrete C., Barron U., Velazquez E., Armendares S., "Asociacion de los sindromes de Sturge-Weber y Klippel-Trenaunay-Weber. A proposito de dos casos".  Bol Med Hosp Infant Mex. 1979 May-Jun;36(3):415-24.
  16. Haslam : RHA. Neurocutaneous Syndromes. In Bergham RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds). Nelson Text book of Pediatrics. 17th edn. WB. Saunders Company,  Philadelphia 2004 : 2015-19.
  17. HuangJS, Chen CC, Wu YM,et al. "Periodontal manifestations and treatment of Sturge-Weber syndrome: report of two cases.", Kaohsiung J Med Sci 1997;13:127–35
  18. José Antonio Samra V., Geovany Portillo, Wilfredo Argueta, "Presentación de Caso y Revisión del Tema: Diagnóstico y Tratamiento Basado en Medicina por Evidencia", Honduras Pediátrica  Volumen 24 Número 2 Mayo, Junio, Julio, Agosto. 2004
  19. M. Nieto Barrera, "Aspectos Clínicos, Neurorradiológicos y Evolutivos de las epilepsias catastróficas postencefálicas". Unidad de Neuropediatría, Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla, España. Rev Neurolog 2002; 35 (Supl 1): S30-S38
  20. Martínez Gutiérrez J. y cols, "Síndrome de Sturge Weber: Combinación de Lesiones Angiomatosas coroídeas y orbitarias en un paciente". Arch Soch Esp Oftalmol 2008; 83: 429-432
  21. Miranda M., Guemes H., Barbero A., Menor S., Garcia T., Moreno R., Mulas D., "Sindrome de Sturge-Weber: Experiencia en 14 casos", Servicio de Neuropediatria, Hospital Infantil La Fe, Valencia. An Esp Pediatr. 1997 Feb;46(2):138-42.
  22. Mueller-Lessmann V, Behrendt A, Wetzel WE, Petersen K, Anders D., "Orofacial findings in the Klippel-Trénaunay syndrome.", Int J Paediatr Dent. 2001, May;11(3):225-9
  23. Mueller-Lessmann V,Behrendt A,Wetzel WE,et al. "Orofacial findings in the Klippel-Trenaunay syndrome".Int J Paediatr Dent 2001;11:225–29
  24. Okeson, P. Jeffrey, “Tratamiento de Oclusión y Afecciones Temporomandibulares”. Capítulos 12 y 13. Parte III “Tratamiento de los trastornos funcionales del sistema masticatorio”.Págs. 367-413. Editorial ELSEVIER. Quinta Edición. 2003. Madrid, España.
  25. Osborn AG. "Disorders of Histogenesis: Neurocutaneous syndromes", Diagnostic Neuroradiology. Mosby Inc. Co. 1994; 74-116.
  26. P. Redondo, M. Fernández, "Protocol for the treatment of haemangiomas and/or vascular malformations", Área de Hemangiomas y Malformaciones Vasculares. Departamento de Dermatología. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona. Anales, Vol. 27, Suplemento 1, 2004
  27. Pascual Casroviejo I, Diaz Gonzalez C, Garcia Melian RM. "Sturge Weber Syndrome: Study of 40 patients", Pediatr Neurol 1993 Jul-Aug; 9(4) :283-88.
  28. Pascual-Castroviejo I., Roche H., Lopez-Terradas J.M., Lopez M. "Sindrome de Sturge-Weber. Hallazgos en 22 casos infantiles"., An Esp Pediatr. 1978 Apr;11(4):281-94.
  29. Prato R. y cols, "Síndrome de Sturge Weber: revisión de la literatura y presentación de un caso clínico con maloclusión severa". Acta odontol. venez vol.44 no.2 Caracas Aug. 2006.
  30. Ravinder K. Gupta, Arjun Singh, "Case Report: Sturge Weber Disease in A Child". Department of Pediatrics Acharya Sri Chandra College of Medical Sciernces & Hospital, Sidhra, Jammu, JK Science, Vol. 8 No. 2, April-June 2006
  31. Reid DE, Maria BL, Drane WE, Quisting RG, Hoang KB., "Central nervous system perfusion and metabolism abnormalities in SturgeñWeber syndrome.", Journal of Child Neurology 1997; 12: 218-222.
  32. Reid DE, Maria BL, et al, "Central nervous system perfusion and metabolism abnormalities in the Sturge Weber Syndrome." J Child Neurol 1997 Apr;12 (3): 218-22.
  33. Stokes A.C., Hernandez-Cossio O., Hernandez-Fustes O.J., Munhoz R.P., Hernandez-Fustes O.J., Francisco A.N., "Sindrome de Sturge-Weber. Diagnostico diferencial de la neurocisticercosis", Rev Neurol. 2000 Jan 1-15;30(1):41-4. 
  34. Sturge Weber Foundation UK, "Sturge Weber Syndrome Factsheet", GOSH Trust, October 2007
  35. Sujansky E, Conradi S., "Outcome of SturgeñWeber syndrome in 52 adults". American Journal of Medical Genetics 1995; 57:35-45.
  36. Suprabha B.S et al., "Total oral rehabilitation in a patient with portwine stains". J Indian Soc Pedod Prev Dent June-2005
  37. Tan OT, Sherwood K, Gilchrest BA. "Treatment of Children with portwine stains using the flashamp pulsed tunable eye laser". N Eng J Med 1989 ; 320 : 416.
  38. Thomas Sohl KA, Vaslow DF, Maria BL. "Sturge Weber Syndrome: a review". Pediatr Neurol 2004 May; 30 (5) : 303-10.
  39. Vishal Madaan et al, "Behavioral Manifestations of Sturge Weber Syndrome: A case report". Prim Care Companion, J Clin Psychiatry, 2006;8(4)
  40. Waldron CA., "Fibro-osseous lesions of the jaws.", J Oral Maxillofac Surg. 1993 Aug;51(8):828-35.
  41. Wicki, Alvaro, "Accidentes Cerebrovasculares en la Infancia: Estudio de 15 casos en los Ángeles". CDT Los Ángeles, Bío – Bío, Chile. Trabajos de Neurología, Revista SOPNIA, Diciembre 2006
  42. Yukna RA, Cassingham RJ, Carr RF. "Periodontal manifestations and treatment in a case of Sturge Weber syndrome", Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 1979; 47: 408-415
  43. Yukna RA, Cassingham RJ,Carr RF."Periodontal manifestations and treatment in a case of Sturge-Weber syndrome." Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1979;47:408–15

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